ASKEP GAGAL JANTUNG

FISIOLOGI

1. Jantung

             Jantung merupakan sebuah organ muskuler berongga yang terdiri dari otot-otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena jika dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, dan cara kerjanya dipengaruhi oleh susunan saraf otonom atau diluar kemauan kita.

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut juga basis kordis, disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks cordis. Jantung terletak dirongga dada sebelah depan (cavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara costa V dan VI, dua jari dibawah papila mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktuscordis. Ukuran jantung + sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250 – 300 gram.

2. Lapisan Jantung

(Menurut Syaifiuddin 2006 hal, 122) lapisan jantung terdiri dari 3 lapisan:

a. Perikardium

Lapisan ini merupakan lapisan terluar dari jantung yang merupakan selaput pembungkus, yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung membentuk kantung jantung.

b. Miokardium

Lapisan ini merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :

1) Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri atau kanan dari basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis.

2) Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung, yang dimulai dari cincin atrio ventikuler sampai di apeks jantung.

3) Bundalan otot atrio ventrikuler, merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.

c. Endokardium

Merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

3. Ruang Jantung

( Menurut John Gibson 2002 hal, 98), ruang jantung terbagi atas :

a. Atrium Kanan

Berfungsi sebagai penyimpan darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru.

b. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteri pulmonalis.

c. Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui vena pulmonalis.

d. Ventrikel kiri

Ventrikel kiri meghasilkan tekanan yang tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.

4. Katup-katup Jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melaui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup jantung yaitu katup atrioventrikularis (katup AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik jantung dari pembuluh darah.

a. Katup Atrioventrikularis

Katup ini terbagai atas 2 katup yaitu :

1) Katup trikuspidalis

Terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berfungsi sebagai penerima suplai darah dari atrium kanan dan menyalurkan ke ventrikel kanan.

2) Katup bikuspidalis atau mitral

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri, berfungsi sebagai penerima suplai darah yang kaya O2 dari atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri.

b. Katup Semilunaris

Terdiri dari 2 katup yaitu :

1) Katup pulmonalis

Terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, berfungsi mengalirkan darah ke paru-paru.

2) Katup aorta

Terletak antara ventrikel kiri dan aorta, berfungsi mengalirkan darah ke seluruh tubuh.

5. Pembuluh darah

Menurut Moore (2002), dalam sistem kardiovaskuler terdapat pembuluh darah, yaitu:

a. Arteri koronariaia

Arteri koronaria membawa darah dari jantung dan mengedarkannya kedalam seluruh tubuh

b. Arteri pulmonalis

Arteri pulmonalis yang membawa darah dari ventrikel kanan ke paru- paru

c. Vena pulmonalis

Vena pulmonalis adalah saluran yang membawa darah kaya oksigen dari paru- paru ke atrium kiri

d. Vena cava superior

Vena cava superior merupakan satu dari dua vena utama yang membawa darah rendah oksigen dari seluruh tubuh ke jantung

e. Vena cava inferior

Vena-vena dari kaki dan tubuh bagian bawah menuju vena cava yang berakhir pada atrium kanan.

6. Sirkulasi Jantung

Gerakan jantung berasal dari nodus sinus arterial, kemudian kedua atrium berkontraksi, gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas his, dan kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi atas sistol dan pengendoran atau diastol. Kontraksi kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendorannya adalah diastol atrial.

7. Sirkulasi darah Jantung

a. Peredaran darah besar

Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta , aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang mengantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri ini bercabang dan beranting lebih kecil hingga sampai ke arteriola, arteri-arteri ini memiliki dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menhan aliran darah. Fungsinya adalah mempertahan kan tekanan darah arteri dan dengan jalan mengubah ukuran saluran dan mengatur aliran darah dalam kapiler, kemudian kapiler ini bergabung dan membentuk pemuluh lebih besar yang disebut venula, yang kemudian bersatu menjadi vena untuk mengantarkan darah kembali ke jantung, semua vena bersatu hingga membentuk 2 batang vena yaitu vena kava inferior dan superior (Evelin C Pearce 2005, hal 128).

b. Peredaran darah kecil

Darah masuk melalui vena kava inferior dan vena kava superior ke ventrikel kanan yang berkontraksi dan memompo ke dalam arteri pulmonalis untuk dihantarkan ke dalam paru-paru kiri dan kanan, didalam paru-paru setiap arteri membelah menjadi arteriola dan akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli didalam jaringan paru-paru untuk memungut oksigendan melepaskan karbondioksida, kemusian kapiler pulmonal bergabung menjadi vena dan darah dikembalikan ke jantung oleh vena pulmonalis. Dan darahnya dimasukan kedalam atrium kiri dan ventrikel kiti berkontraksi dan darha dapat dipompa masuk kedalam aorta kemudian dialirkan keseluruh tubuh secara sistemik (Evelin C Pearce 2005, hal 128).

8. Curah Jantung

Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya bila tidak demikian maka akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu, misalnya bila jumlah darah yang dipompakan ventrikel kanan lebih besar dari ventrikel kiri maka jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kiri ke peredaran darah sistemik sehingga terjadi penimbunan darah di peru-paru.

Jumlah yang dipompakan ventrikel dalam satu menit disebut curah jantung dan jumlah darah yang dipompakan ventrikel pada setiap kali sistol disebut isi sekuncup. Dengan demikian curah jantung sama dengan sekuncup frekuensinya denyut jantung per menit. Secara normal pada setiap sistol ventrikel tidak terjadi pengosongan total dari ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Curah jantung pada pria dewasa dalam keadaan istirahat + 5 liter dan dapat turun atau naik pada berbagai keadaan.

9. Bunyi Jantung

(Menurut Jhon Gibson 2002, hal 108) bunyi jantung dibedakan atas :

a. Bunyi jantung pertama (S1)

Bunyi “lub” bunyi ini dihasilkan oleh tegangan mendadak katub mitralis dan trikuspidalis pada permulaan sistole ventrikel.

b. Bunyi jantung kedua (S2)

Bunyi “dup” bunyi ini dihasilkan oleh getaran yang disebabkan oleh penutupan katubaorta dan pulmonalis.

c. Bunyi jantung ketiga (S3)

Bunyi S3 terjadi bila pengisian darah ke ventrikel terhambat selama diastolik, seperti terjadi pada berbagai keadaan penyakit, maka akan terjadi getarana sementara pada saat diastolik, serupa dengan bunyi janung S1 dan S2 meskipun halus. Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda sehingga disebut gallop

d. Bunyi jantung ke empat (S4)

Bunyi S4 adalah bunyi berisik yang terdengar ketika terjadi tuberlensi dalam darah yang mengalir kedalam jantung. Arus darah yang normal pada jantung adalah jika tidak terdengar

B. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. ( Faqih Ruhyanudin, 2006).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.( Brunner & Suddarth.2001).

Congestif Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi ketidakcukupan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, baik pada saat istirahat maupun aktifitas. (T.M Marelli, 2007)

2. Etiologi

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

b. Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

c. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lain

Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

3. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume

c. Vaskontriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin

d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi Anti Diuretik Hormon (ADH) dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

4. Manifestasi Klinis

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Dispnea,

b. Batuk

c. Mudah lelah,

d. Kegelisahan atau kecemasan

Gagal jantung Kanan :

a. Kongestif jaringan perifer dan visceral

b. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB

c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

d. Anoreksia dan mual

e. Nokturia

f. kelemahan

Menurut Brunner & Suddath 2002, New York Heart Association (NYHA), membuat klasifikasi fungsional klien gagal jantung ke dalam 4 kelas yaitu :

a. Kelas 1 : Bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

b. Kelas 2 : Bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari

c. Kelas 3 : Bila klien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

d. Kelas 4 : Bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

5. Komplikasi

Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :

a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)

d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

6. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Doenges (1999), pemeriksaan diagnostik gagal jantung kongestif adalah:

a. EKG, hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi atrial, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung)

b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople) : dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontratilitas ventrikuler.

c. Scan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding.

d. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

e. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.

f. Enzim hepar : meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.

g. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.

h. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk PPOM atau GJK kronis.

i. AGD (Analisa Gas Darah) : gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)

j. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginja

k. Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

l. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut

m. Pemeriksaan tiroid : penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-pencetus GJK

7. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik, diet dan istrirahat

Terapi Farmakologis :

a. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

b. Terapi diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

C. Asuhan Keperawatan Teoritis Klien Gagal jantung kongestif

Untuk melaksanakan asuhan keperawatan secara teoritis penulis menggunakan pendekatan proses keperawatan, teori dan konsep keperawatan di implementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatan perencanaan, tindakan dan evaluasi. (Doengoes, 1999, hal 52)

1. Pengkajian Keperawatan

a. Aktivitas/Istirahat

Gejala : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, dispsnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : gelisah, perubahan status mental, tanda vital berubah pada aktivitas

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan)

Tanda : TD : mungkin rendah (gagal pemompaan) normal (GJK tingan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri). Irama jantung: distrimia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/takikardia, blok jantung. Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 dapat terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : nadi perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi : nadi sentral mungkin kuat misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat. Warna : kebiruan, pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar : pembesaran / dapat teraba reflek hepatojugularis. Bunyi napas : krekels, ronchi. Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting khususnya pada ekstrimitas.

c. Integritas Ego

Gejala : ansietas, kuatir, takut, stres yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).

Tanda : berbagai manifestasi prilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

d. Eliminasi

Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

e. Makanan/Cairan

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah di proses, lemak, gula dan kafein, penggunaan diuretik.

Tanda : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen, (asites) edema (umum, dependen, tekanan, pitting)

f. Hygiene

Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktifitas perawatan diri

Tanda : penampilan menandakan kelalian perawtan personal

g. Neurosensori

Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan

Tanda : letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah tersinggung

h. Nyeri/Kenyamanan

Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit

Tanda : tidak senang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri

i. Pernapasan

Gejala : dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi

Tanda : pernapasan : takipnea, napas dangkal, pernapasan labored, penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal flaring. Baruk : kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Sputum : mungkin bersemu darah merah muda/berbuih (edema pulmunal). Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi. Fungsi mental : mungkin menurun letargi, kegelisahan. Warna kulit : pucat atau sianosis.

j. Keamanan

Gejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.

k. Interaksi sosial

Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktifitas sosial yang biasa di lakukan.

l. Pembelajaran/pengajaran

Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat saluran kalsium

Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapier-alviolus, contoh pengumpulan perpindahan cairan kedalam area interstisial/alveoli

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.

3. Intervensi keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardia/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

Tujuan tindakan keperawatan:

1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)

2) Melaporkan penurunan episode dipsnea, angina.

3) Ikut serta dalam aktifitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi keperawatan:

1) Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama jantung, (dokumentasikan disritmiabila terjadi telemetri).

2) Catat bunyi jantung

3) Palpasi nadi perifer

4) Pantau tekanan darah

5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

6) Pantau haluaran urine, catat pengeluaran haluaran dan kepekatan/ konsentrasi urine.

7) Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi.

8) Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji pemeriksaan fisik sesuai indikasi.

9) Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajenen medik/keperawatan; membantu klien menghindari situasi stres, mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan/takut.

10) Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktifitas respons valsava, contoh mengejan selama defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.

11) Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olah raga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktifitas sesuai toleransi.

12) Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstrimitas.

13) Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.

14) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal/masker sesuai indikasi

15) Berikan obat sesuai indikasi:

a) Diuretik, contoh furosemid (lasix) : asam elekrenik, contoh (edecrin); bumetanid (burmex) ; spironolacton (aldacton)

b) .Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril) ; arteriodilator, contoh hodrazalin (Apresolin) ; kombinasi obat, contoh prazosin(Minipres)

c) Digoksin( lanoxin)

d) Captopril (capoten); lisinopril (prinivil) ; elanapril (vasotec)

e) .Murfin sulfat

f) Tranquilizer/ sedatif

16) Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warvarin (caumadin)

17) Pemberian cairan cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi.

18) Pantau / ganti elektrolit

19) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada

20) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin

21) Pemeriksaan fungsi hati (AST,LDH)

22) Pemeriksaan koagulasi

23) Siapkan untuk insersi/ mempertahankan alat pacu jantung bila diindikasikan.

24) Siapkan pembedahan sesuai indikasi

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama / immobilisasi.

Tujuan tindakan keperawatan :

1) Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan

2) Mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dibawah normal selama aktifitas.

Intervensi keperawatan :

(1) Periksa tanda vitl sebelum dan segera setelah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

(2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat.

(3) Kaji respiratorik/penyebab kelemahan contoh penbobatan, nyeri, obat

(4) Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas

(5) Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai in dikasi. Selingi periode aktifitas dengan periode istirahat.

(6) Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air.

Tujuan tindakan keperawatana:

1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tidak ada edema.

2) Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individu

Intervensi Keperawatan :

(1) Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diurisis terjadi

(2) Pantau / hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

(3) Pertahankan duduk atau tirah baring, dengan posisi semi fowler selama fase akut

(4) Buat jadwal pemasukan cairan, di gabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut /es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan.

(5) Timbang berat badan setiap hari.

(6) Kaji distensi leher dan pembuluh darah perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan / tanpa pitting, catat adanya edema tubuh umum (anasarka).

(7) Ubah posisi dengan sering, tinggikan kaki bila duduk, lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi.

(8) Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk perresisten.

(9) Selidiki keluhan dipsnea ekstream tiba- tiba, kebutuhan untuk bangan dari duduk, sensasi sulit bernapas, rasa panik atau ruangan sempit

(10) Pantau TD dan CVP (Central Vena Pressure) bila ada.

(11) Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi.

(12) Berikan makanan mudah dicerna.

(13) Ukur lingkaran abdomen sesuai indikasi.

(14) Dorong untuk menyatakan perasaan sehungan dengan pembatasan.

(15) Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/ nyeri tekan.

(16) Catat peningkatan letergi, hipotensi, kram otot.

(17) Pemberian obat sesuai indikasi

(18) Mempertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi.

(19) Konsul dengan ahli diet.

(20) Pantau foto thorak.

(21) Kaji dengan tournikuet rotasi/ flebotomi, dialisis, dan ultrafiltrasi sesuai indikasi.

d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler- alveolus, contoh pengumpulan perpindahan cairan ke dalam area interstisial/ alveoli.

Tujuan Tindakan keperawatan:

1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan.

2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi keperawatan :

1) Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

2) Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam

3) Dorong perubahan posisi sering

4) Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal

5) Pantau/gambaran seri GDA, nadi oksimetri

6) Berikan tanbahan oksigen sesuai indikasi

7) Berikan obat sesuai indikasi

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema; penurunan perfusi jaringan.

Tujuan tindakan keperawatan :

1) Mempertahankan integritas kulit

2) Mendenonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi keperawatan:

1) Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan / kurus.

2) Pijat area kemerahan atau yang memutih.

3) Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak aktif/pasif.

4) Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

5) Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan.

6) Hindari obat intramuskuler.

7) Berikan tekanan altenatif/ kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit.

f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Tujuan Intervensi keperawatan :

1) Mengindentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berukang dan mencegah kompliksi.

2) Menyatakan tanda / gejala yang memerlukan intervensi yang cepat.

3) Mengindentifikasi strees pribadi / faktor risiko dan beberapa teknik untuk menangani.

4) Melakukan perubahan pola hidup perilaku yang perlu.

Intervensi Keperawatan:

1) Diskusikan fungsi jantung normal.

2) Kuatkan rasional pengobatan

3) Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat diantara aktifitas.

4) Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus di hindari / batasi. Dorong untuk membaca label makanan dan bungkus obat.

5) Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.

6) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

7) Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuang mengambil dan mencatat nadi diatas/dibawah frekuensi yang telah di tentukan sebelumnya, perubahan pada irama/regularitas.

8) Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko (contoh, merokok) dan faktor pencetus dasn pemberat (Contoh, diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrem).

9) Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan prihatin medik cepat, contoh peningkatan berat badan cepat, edema, napas pendek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.

10) Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk menanyakan/mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.

11) Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitaslis, contoh terjadinya gangguan pencernaan dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.

12) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi.